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細胞超微結構
細胞超微結構是遺傳信息的載體，是細胞的調節中心，其形態(tài)隨細胞所處的周期階段而異，通常以間期核為準，是對細胞及其病變的超微結構以及結構與功能相結合的研究。
基本信息
| 中文名 | |
| 外文名 | Cell ultrastructure |
| 病原學(xué) | 通過(guò)近代對細胞及其病變的超微結構以及結構與功能相結合的研究 |
| 分類(lèi) | 醫學(xué)名詞 |
| 時(shí)間 | 19世紀 |
細胞核
細胞核(nucleus)是遺傳信息的載體，細胞的調節中心，其形態(tài)隨細胞所處的周期階段而異，通常以間期核為準.
細胞核外被核膜。核膜由內外二層各厚約3nm的單位膜構成，中間為2～5nm寬的間隙(核周隙);核膜上有直徑約50nm的微孔，作為核漿與胞漿間交通的孔道，其數目因細胞類(lèi)型和功能而異，多者可占全核表面積的25%;在肝細胞核據估算約有2000個(gè)核孔.
核內較粗大濃縮的，堿性染料深染的團塊狀染色質(zhì)為異染色質(zhì)，呈細顆粒狀彌散分布的，用普通染色法幾乎不著(zhù)色的染色質(zhì)則為常染色質(zhì)。一部分異染色質(zhì)也可以上述兩種狀態(tài)存在。從生化角度看，異染色質(zhì)不具遺傳活性，相反，常染色質(zhì)則大部分具遺傳活性.
間期核的染色質(zhì)模式還反映細胞的功能狀態(tài)。一般而言，大而淡染的核(濃縮染色質(zhì)少)提示細胞活性(如蛋白質(zhì)和酶的合成)較高；小而深染的核(濃縮染色質(zhì)較多)則提示細胞活性有限或降低.
(一)細胞損傷時(shí)核的改變
1,核大小的改變
核的大小通常反映著(zhù)核的功能活性狀態(tài)，功能旺盛時(shí)核增大，核漿淡染，核仁也相應增大和(或)增多。如果這種狀態(tài)持續較久，則可出現多倍體核或形成多核巨細胞。多倍體核在正常情況下亦可見(jiàn)于某些功能旺盛的細胞，如肝細胞中可見(jiàn)約20%為多倍體核。在病理狀態(tài)下，如晚期肝炎及實(shí)驗性肝癌前期等均可見(jiàn)多倍體的肝細胞明顯增多.
核的增大除見(jiàn)于功能旺盛外，也可見(jiàn)于細胞受損時(shí)，最常見(jiàn)的情況為細胞水腫。這主要是細胞能量匱乏或毒性損傷所致，是核膜鈉泵衰竭導致水和電解質(zhì)運輸障礙的結果。這種核腫大又稱(chēng)為變性性核腫大.
相反，當細胞功能下降或細胞受損時(shí)，核的體積則變小，染色質(zhì)變致密，如見(jiàn)于器官萎縮時(shí)。與此同時(shí)核仁也縮小.
2.核形的改變
光學(xué)顯微鏡下，各種細胞大多具有各自形狀獨特的核，可為圓形，橢圓形，梭形，桿形，腎形，印戒形，空洞形以及奇形怪狀的不規則形等。在電鏡下由于切片極薄，切面可以多種多樣，但均非核的全貌。核的多形性和深染特別多見(jiàn)于惡性腫瘤細胞，稱(chēng)為核的異型性(atypia).
3.核結構的改變
細胞在衰亡及損傷過(guò)程中的重要表征之一是核的改變，主要表現為核膜和染色質(zhì)的改變.
核濃縮(karyopyknosis):染色質(zhì)在核漿內聚集成致密濃染的大小不等的團塊狀，繼而整個(gè)細胞核收縮變小，最后僅留下一致密的團塊，是為核濃縮。這種濃縮的核最后還可再崩解為若干碎片(繼發(fā)性核碎裂)而逐漸消失.
核碎裂(karyorrhexis):染色質(zhì)逐漸邊集于核膜內層，形成較大的高電子密度的染色質(zhì)團塊。核膜起初尚保持完整，以后乃在多處發(fā)生斷裂，核逐漸變小，最后裂解為若干致密濃染的碎片.
核溶解(karyolysis):變致密的結成塊狀的染色質(zhì)最后完全溶解消失，即核溶解。核溶解也可不經(jīng)過(guò)核濃縮或核碎裂而一開(kāi)始即獨立進(jìn)行。在這種情況下，受損的核很早就消失.
上述染色質(zhì)邊集(即光學(xué)顯微鏡下所謂的核膜濃染),核濃縮，核碎裂，核溶解等核的結構改變?yōu)楹撕图毎豢蓮托該p傷的標志，提示活體內細胞死亡(壞死).
4.核內包含物(intranuclear inclusions)
在某些細胞損傷時(shí)可見(jiàn)核內出現各種不同的包含物，可為胞漿成分(線(xiàn)粒體，內質(zhì)網(wǎng)斷片，溶酶體，糖原顆粒，脂滴等),亦可為非細胞本身的異物，但最常見(jiàn)的還是前者.
這種胞漿性包含物可在兩種情況下出現:
①胞漿成分隔著(zhù)核膜向核內膨突，以致在一定的切面上看來(lái)，似乎胞漿成分已進(jìn)入核內，但實(shí)際上大多仍可見(jiàn)其周?chē)泻四ぐ@，其中的胞漿成分常呈變性性改變(如髓鞘樣結構，膜碎裂等).這種包含物稱(chēng)為胞漿性假包含物;
②在有絲分裂末期，某些胞漿結構被封入形成中的子細胞核內，以后出現于子細胞核中，稱(chēng)為真性胞漿性包含物.
非胞漿性(異物性)核內包含物的種類(lèi)繁多，性質(zhì)各異。在真性糖尿病時(shí)，肝細胞核內可有較多糖原沉積。在常規切片制作過(guò)程中，糖原被溶解，核內出現或大或小的空洞(糖尿病性空洞核).
在鉛，鉍，金等重金屬中毒時(shí)，核內亦可出現絲狀或顆粒狀真性包含物，其中有時(shí)含有相應的重金屬(如鉛中毒時(shí)).
此外，在某些病毒性疾病如DNA病毒感染時(shí)，可在電鏡下檢見(jiàn)核內病毒顆粒，如聚積成較大集團(如巨細胞包涵體病),則亦可在光學(xué)顯微鏡下檢見(jiàn)，表現為較大的核內包含物.
5.核仁的改變
核仁(nucleolus)為核蛋白體RNA轉錄和轉化的所在。除含蛋白的均質(zhì)性基質(zhì)外，電鏡下核仁主由線(xiàn)團狀或網(wǎng)狀電子致密的核仁絲(nucleolonema)和網(wǎng)孔中無(wú)結構的低電子密度的無(wú)定形部(pars amorpha)組成。核仁無(wú)界膜，直接患浮于核漿內.
形態(tài)學(xué)和生物學(xué)上核仁由3種不同的成分構成:①原纖維狀成分，內含蛋白質(zhì)及與其相結合的45S-rRNA;②細顆粒狀成分，主要由12S-rRNA構成，為核仁的嗜堿性成分;③細絲狀成分，僅由來(lái)自胞漿的蛋白質(zhì)構成，穿插于整個(gè)核仁內.
3種核仁成分的空間排列狀態(tài)可反映細胞的蛋白合成活性，例如：殼狀核仁：原纖維狀成分集中位于核仁中央，細顆狀成分呈殼狀包繞于外層。這種細胞的合成活性甚低.
海綿狀核仁：這種核仁的原纖維狀與細顆狀成分呈海綿狀(或線(xiàn)團狀)排列。這種細胞的合成活性升高。大多數所謂的"工作核"具有這種核仁.
高顆粒性核仁：由海綿狀核仁轉化而成，原纖維狀成分幾乎消失，核仁主要由顆粒狀成分構成，故組織學(xué)上呈強嗜堿性，細胞的合成活性旺盛。這種核仁常見(jiàn)于炎癥和腫瘤細胞.
低顆粒性核仁：與上述高顆粒性核仁相反，這種核仁的細顆粒狀成分銳減，故電鏡下原纖維狀成分顯得突出，電子密度較低。這種核仁常見(jiàn)于再生時(shí)，因此時(shí)細顆粒成分(rRNA)過(guò)多地被胞漿所利用.
分離性核仁：超微結構上3種核仁成分清楚地互相分離，原纖維狀和細顆粒狀成分減少。這種核仁變小，無(wú)活性，常見(jiàn)于核仁轉錄過(guò)程被抗生素，細胞抑制劑，缺氧和蠅菌素中毒等所完全阻斷時(shí).
由此可見(jiàn)，核仁的大小和(或)數目的多少常反映細胞的功能活性狀態(tài)：大和(或)多的核仁是細胞功能活性高的表現，反之則細胞功能活性低.
細胞膜
細胞膜是包于細胞表面，將細胞與周?chē)h(huán)境隔開(kāi)的彈性薄膜，厚約8～10nm,由脂質(zhì)和蛋白質(zhì)構成，故為脂蛋白膜，對于細胞的生命活動(dòng)和功能具有十分重要的意義.
相鄰細胞的細胞膜之間連接包括閉鎖小帶(緊密連接),附著(zhù)小帶(中間連接),橋粒和縫隙(管)連接等各種特化結構，以保持細胞間的聯(lián)系.
細胞膜除作為細胞的機械性和化學(xué)性屏障外，還具有一系列重要的功能諸如細胞內外的物質(zhì)交換，細胞運動(dòng)，細胞識別以及細胞的生長(cháng)調控，免疫決定和各種表面受體形成等.
細胞的物質(zhì)交換：細胞內外的物質(zhì)交換主要以?xún)煞N方式進(jìn)行，一為滲透，一為出入胞過(guò)程.
滲透乃指低分子物質(zhì)(主要為水和電解質(zhì))通過(guò)細胞膜進(jìn)出細胞，又可分兩種情況：一種是按該物質(zhì)在細胞內外環(huán)境中的濃度差，由濃高的一側彌散底到低的一側(被動(dòng)運輸);
另一種則逆濃度差進(jìn)行，即由濃度低的一側向濃度高的一側輸送(主動(dòng)運輸),其經(jīng)典的例子即Na+和K+的運輸(在細胞內Na+和K+的比例為1:20,而在細胞外隙則為30:1),即依靠所謂"鈉泵"的作用將Na+ 移向細胞外隙，而使K+移向細胞內.
這種主動(dòng)運輸是一個(gè)耗能的過(guò)程，并由Na+和K+激活細胞膜上的ATP酶分解ATP而提供所需的能量。因此，如ATP酶受到某些毒物的抑制，則這種主動(dòng)運輸過(guò)程也同樣受到阻抑。除Na+和K+外，其他一些有機物質(zhì)如葡萄糖，氨基酸以及一些低分子代謝產(chǎn)物也是借這樣的過(guò)程運輸的.
第二種物質(zhì)運輸方式為出入胞過(guò)程。較大的分子和顆粒不能借滲透過(guò)程通過(guò)細胞膜，乃借出，入胞過(guò)程將細胞內物質(zhì)運送到細胞外和將細胞外物質(zhì)移入細胞內.
前者稱(chēng)為出胞(exocytosis),后者稱(chēng)為入胞(endocytosis).進(jìn)入細胞的如為液態(tài)物質(zhì)則稱(chēng)之為胞飲或吞飲(pinocytosis),如為固體顆粒(如細菌，塵粒等異物)則稱(chēng)之為吞噬(phagocytosis).
在吞飲過(guò)程中，被吞飲的物質(zhì)先接觸并附著(zhù)于細胞膜上，然后該處細胞膜連同該物質(zhì)內凹，繼而從細胞膜上斷離下來(lái)，在胞漿內形成有膜包繞的小泡(吞飲小泡);
吞噬過(guò)程與吞飲相似，稍不同的是，被吞噬物附著(zhù)于細胞膜上后，細胞膜乃形成偽足樣突起，將該物質(zhì)環(huán)抱，最后封閉成有膜包繞的泡狀結構，從而將該物質(zhì)移入胞漿內(吞噬泡或吞噬體).
胞飲泡或吞噬泡一般在胞漿內與溶酶體相結合，并被溶酶體酶所降解消化。但胞飲泡也可不經(jīng)處理而穿過(guò)胞漿，最后從細胞的另一極重新移出細胞外. 細胞膜上還有特殊的識別區，結合在糖萼上，借此，細胞可相互識別，從而相互接近形成一定的細胞組合，或相互排斥而分離. 同樣，通過(guò)識別區，增生中的細胞在互相接觸時(shí)就會(huì )停止分裂(接觸抑制),而癌細胞則已失去這種表面功能，故可不受限制地增生.
此外，細胞膜上還有一種膜抗原可以識別"自我"和"非我"(組織相容性抗原).這種膜抗原在器官移植中具有重要意義，因為它可致敏受體，從而引起對移植物的排斥反應. 細胞上還有一些特異性區域帶著(zhù)特殊的化學(xué)簇，可以接受相應的化學(xué)信號，稱(chēng)為膜受體或表面受體。但從形態(tài)學(xué)上不能辨認.
這種膜受體具有十分重要的意義，因為已知許多物質(zhì)如激素，免疫球蛋白，藥物，毒素以及感染因子等都是作為外來(lái)信號被受體接受后才轉化為細胞內效應而發(fā)揮其作用。如封閉其受體，則亦同時(shí)消除其作用.
細胞膜的病變
1.細胞膜形態(tài)結構的改變
機械力的作用或細胞強烈變形，可引起紅細胞膜的破損，如人工心瓣膜可引起細胞膜的破裂；某些脂溶性陰離子物質(zhì)，溶蛋白和溶脂性酶以及毒素等也能破壞細胞膜的完整性。細胞膜結構的損傷可導致細胞內容物的外溢或水分進(jìn)入細胞使細胞腫脹.
2.細胞膜通透性的改變
能量代謝不足(如缺氧時(shí))或毒物的直接損害等所致各種不同的細胞損傷時(shí)，均可造成細胞主動(dòng)運輸的障礙，從而導致細胞內Na+的潴留和K+的排出，但Na+的潴留多于K+的排出，使細胞內滲透壓升高，水分因而進(jìn)入細胞，引起細胞水腫.
這種單純的通透性障礙時(shí)并不見(jiàn)細胞膜的形態(tài)學(xué)改變，只有借細胞化學(xué)方法才可在電鏡下檢見(jiàn)細胞膜上某些酶(如ATP酶，堿性磷酸酶，核苷酸酶等)活性的改變.
當然，如損傷或水腫嚴重，則亦可發(fā)生繼發(fā)性形態(tài)改變如出現胞漿膨出，微絨毛變短甚至消失，細胞膜基底變平乃至細胞膜破裂等。在某些較嚴重的損傷時(shí)還可出現細胞膜的螺旋狀或同心圓層狀卷曲，形成典型的髓鞘樣結構(myelin figure).
3.細胞內和細胞間腺管結構的形成
細胞質(zhì) l各種細胞器 l包涵物 l基質(zhì)
內質(zhì)網(wǎng)
除紅細胞外，內質(zhì)網(wǎng)或多或少地見(jiàn)于所有各種細胞。內質(zhì)網(wǎng)為由生物膜構成的互相通連的片層隙狀或小管狀系統，膜片間的隙狀空間稱(chēng)為池，通常與細胞外隙和細胞漿基質(zhì)之間不直接相通.
(一)粗面內質(zhì)網(wǎng)
在病理狀態(tài)下，粗面內質(zhì)網(wǎng)(RER)可發(fā)生量和形態(tài)的改變。在蛋白質(zhì)合成及分泌活性高的細胞(如漿細胞，胰腺腺泡細胞，肝細胞等)以及細胞再生和病毒感染時(shí)，粗面內質(zhì)網(wǎng)增多.
粗面內質(zhì)網(wǎng)的含量高低也常反映腫瘤細胞的蛋白質(zhì)合成功能的狀態(tài)，并在一定程度上反映了腫瘤細胞的分化程度。如惡性程度較高的骨肉瘤細胞中，粗面內質(zhì)網(wǎng)十分發(fā)達.
在由各種原因引起的細胞變性和壞死過(guò)程中，粗面內質(zhì)網(wǎng)的池一般出現擴張，較輕的和局限性的擴張只有在電鏡下才能窺見(jiàn)，重度擴張時(shí)則在光學(xué)顯微鏡下可表現為空泡形成，電鏡下有時(shí)可見(jiàn)其中含有中等電子密度的絮狀物.
在較強的擴張時(shí)，粗面內質(zhì)網(wǎng)同時(shí)互相離散，膜上的顆粒呈不同程度的脫失。進(jìn)而內質(zhì)網(wǎng)本身可斷裂成大小不等的片段和大小泡。這些改變大多見(jiàn)于細胞水腫時(shí)，故病變不僅見(jiàn)于內質(zhì)網(wǎng)，也同時(shí)累及Golgi器，線(xiàn)粒體和胞漿基質(zhì)，有時(shí)甚至還累及溶酶體.
(二)滑 (光)面內質(zhì)網(wǎng)
光面內質(zhì)網(wǎng)的功能多種多樣，即參與糖原的合成，又能合成磷脂，糖脂以及糖蛋白中的糖成分，此外，還在類(lèi)固醇化合物的合成中起重要的作用，故在合成類(lèi)固醇激素的細胞中特別豐富.
光面內質(zhì)網(wǎng)含有脫甲基酶，脫羧酶，脫氨酶，葡糖醛酸酶以及混合功能氧化酶等，因而光面內質(zhì)網(wǎng)能分解甾體，能滅活藥物和毒物并使其能被排除(如肝細胞).腸上皮細胞的光面內質(zhì)網(wǎng)參與脂肪的運輸，心肌細胞的光面內質(zhì)網(wǎng)(肌漿網(wǎng))則參與心肌的刺激傳導.
在生理狀態(tài)下，隨著(zhù)細胞功能的升降，光面內質(zhì)網(wǎng)(SER)的數量也呈現相應改變。但亦可出現完全相反的情況，例如在某些疾病(如淤膽)時(shí)，從形態(tài)結構上看，肝細胞光面內質(zhì)網(wǎng)顯著(zhù)增生，但其混合功能氧化酶的活性反而下降，這實(shí)際上是細胞衰竭的表現.
許多成癮藥物和嗜好品如巴比妥類(lèi)，吸毒，嗜酒等，可導致肝細胞光面內質(zhì)網(wǎng)的增生，長(cháng)期服用口服避孕藥，安眠藥，抗糖尿病藥等也能導致同樣后果. 某些腫瘤細胞也可見(jiàn)增生擴張的滑面內質(zhì)網(wǎng)，如在垂體前葉嗜酸細胞腺瘤的瘤細胞內，就可見(jiàn)大量擴張的滑面內質(zhì)網(wǎng).
線(xiàn)粒體
線(xiàn)粒體(mitochondrion)是細胞內主要的能量形成所在，故不論在生理上或病理上都具有十分重要的意義.
線(xiàn)粒體為線(xiàn)狀，長(cháng)桿狀，卵圓形或圓形小體，外被雙層界膜。外界膜平滑，內界膜則折成長(cháng)短不等的嵴并附有基粒。內外界膜之間為線(xiàn)粒體的外室，與嵴內隙相連，內界膜內側為內室(基質(zhì)室).
內外界膜的通透性不同，外界膜的通透性高，可容許多種物質(zhì)通過(guò)，而內界膜則構成明顯的通透屏障，使一些物質(zhì)如蔗糖和NADH全然不能通過(guò)，而其他物質(zhì)如Na+ 和Ca 2+等也只有借助于主動(dòng)運輸才能通過(guò).
線(xiàn)粒體的基質(zhì)含有電子致密的無(wú)結構顆粒(基質(zhì)顆粒),與二價(jià)陽(yáng)離子如Ca2+及Mg2+ 具有高度親和力?；|(zhì)中進(jìn)行著(zhù)β氧化，氧化脫羧，枸櫞酸循環(huán)以及尿素循環(huán)等過(guò)程.
在線(xiàn)粒體的外界膜內含有單胺氧化酶以及糖和脂質(zhì)代謝的各種轉移酶；在內界膜上則為呼吸鏈和氧化磷酸化的酶類(lèi). 線(xiàn)粒體是對各種損傷最為敏感的細胞器之一。在細胞損傷時(shí)最常見(jiàn)的病理改變可概括為線(xiàn)粒體數量，大小和結構的改變:
1.數量的改變
在病理狀態(tài)下，線(xiàn)粒體的增生實(shí)際上是對慢性非特異性細胞損傷的適應性反應或細胞功能升高的表現。例如心瓣膜病時(shí)的心肌線(xiàn)粒體，周?chē)貉h(huán)障礙伴間歇性跛行時(shí)的骨骼肌線(xiàn)粒體的呈增生現象.
線(xiàn)粒體的增生也可見(jiàn)于某些腫瘤組織，如甲狀腺，腎，腦垂體等處發(fā)生的嗜酸性腺瘤(oncocytoma).瘤細胞內可見(jiàn)大量線(xiàn)粒體.
線(xiàn)粒體數量減少則見(jiàn)于急性細胞損傷時(shí)線(xiàn)粒體崩解或自溶的情況下，持續約15分鐘。慢性損傷時(shí)由于線(xiàn)粒體逐漸增生，故一般不見(jiàn)線(xiàn)粒體減少(甚至反而增多).此外，線(xiàn)粒體的減少也是細胞未成熟和(或)去分化的表現.
2.大小改變
細胞損傷時(shí)最常見(jiàn)的改變?yōu)榫€(xiàn)粒體腫大。根據線(xiàn)粒體的受累部位可分為基質(zhì)型腫脹和嵴型腫脹二種類(lèi)型，而以前者為常見(jiàn).
基質(zhì)型腫脹時(shí)線(xiàn)粒體變大變圓，基質(zhì)變淺，嵴變短變少甚至消失。在極度腫脹時(shí)，線(xiàn)粒體可轉化為小空泡狀結構。此型腫脹為細胞水腫的部分改變。光學(xué)顯微鏡下所謂的濁腫細胞中所見(jiàn)的細顆粒即腫大的線(xiàn)粒體.
嵴型腫脹較少見(jiàn)，此時(shí)的腫脹局限于嵴內隙，使扁平的嵴變成燒瓶狀乃至空泡狀，而基質(zhì)則更顯得致密。嵴型腫脹一般為可復性，但當膜的損傷加重時(shí)，可經(jīng)過(guò)混合型而過(guò)渡為基質(zhì)型.
線(xiàn)粒體為對損傷極為敏感的細胞器，其腫脹可由多種損傷因子引起，其中最常見(jiàn)的為缺氧；此外，微生物毒素，各種毒物，射線(xiàn)以及滲透壓改變等亦可引起。但輕度腫大有時(shí)可能為其功能升高的表現，較明顯的腫脹則恒為細胞受損的表現。但只要損傷不過(guò)重，損傷因子的作用不過(guò)長(cháng)，腫脹仍可恢復.
線(xiàn)粒體的增大有時(shí)是器官功能負荷增加引起的適應性肥大，此時(shí)線(xiàn)粒體的數量也常增多，例如見(jiàn)于器官肥大時(shí)。反之，器官萎縮時(shí)，線(xiàn)粒體則縮小，變少。在某些病理條件下，其體積也可增大.
3.結構的改變
線(xiàn)粒體嵴是能量代謝的明顯指征，但嵴的增多未必均伴有呼吸鏈酶的增加。嵴的膜和酶平行增多反映細胞的功能負荷加重，為一種適應狀態(tài)的表現；反之，如嵴的膜和酶的增多不相平行，則是胞漿適應功能障礙的表現，此時(shí)細胞功能并不升高.
在急性細胞損傷時(shí)(大多為中毒或缺氧),線(xiàn)粒體的嵴被破壞；慢性亞致死性細胞損傷或營(yíng)養缺乏時(shí)，線(xiàn)粒體的蛋白合成受障，以致線(xiàn)粒體幾乎不再能形成新的嵴.
根據細胞損傷的種類(lèi)和性質(zhì)，可在線(xiàn)粒體基質(zhì)或嵴內形成病理性包含物. 這些包含物有的呈晶形或副晶形(可能由蛋白構成),如在線(xiàn)粒體性肌病或進(jìn)行性肌營(yíng)養不良時(shí)所見(jiàn)；有的呈無(wú)定形的電子致密物，常見(jiàn)于細胞趨于壞死時(shí)，乃線(xiàn)粒體成分崩解的產(chǎn)物(脂質(zhì)和蛋白質(zhì)),被視為線(xiàn)粒體不可復性損傷的表現.
線(xiàn)粒體損傷的另一種常見(jiàn)改變?yōu)樗枨蕵訉訝罱Y構的形成，這是線(xiàn)粒體膜損傷的結果. 衰亡或受損的線(xiàn)粒體，最終由細胞的自噬過(guò)程加以處理并最后被溶酶體酶所降解消化.
高爾基體
高爾基體(Golgi apparatus)見(jiàn)于一切有核細胞，來(lái)自核膜外層，由數列彎曲成蹄鐵狀的扁平囊組成，在橫切面上表現為光面雙膜，其末端膨大成燒瓶狀。高爾基體面向核的一面稱(chēng)為形成面，由許多與粗面內質(zhì)網(wǎng)池相連的小泡構成。另一面稱(chēng)為成熟面，由此斷下一些較大的泡，內含分泌物.
此外，細胞本身的酶蛋白如溶酶體的水解酶類(lèi)也是這樣，但卻不裝配成分泌顆粒和排出細胞外，而是以高爾基小泡的形式(初級溶酶體，前溶酶體)輸送到各種吞噬體中。高爾基體在形成含糖蛋白的分泌物中，在構成細胞膜及糖萼中，以及在形成結締組織基質(zhì)中也均起著(zhù)重要的作用.
高爾基體的病變
1.高爾基體肥大
2.高爾基體萎縮
在各種細胞萎縮時(shí)，可見(jiàn)高爾基體變小和部分消失。其中扁平囊可看不到.
3.高爾基體擴張
高爾基體損傷時(shí)，大多出現扁平囊的擴張以及扁平囊，大泡和小泡的崩解.
溶酶體
溶酶體(lysosome)為細胞漿內由單層脂蛋白膜包繞的內含一系列酸性水解酶的小體。形態(tài)學(xué)上只有聯(lián)合運用電鏡和細胞化學(xué)方法才能肯定地加以確認。但是在胞漿中有一系列來(lái)源不同的小體符合這一定義，故可將溶酶體區分為以下不同的類(lèi)型.
1.初級溶酶體
2.次級溶酶體
除溶酶體的水解酶外，尚含有其他外源性或內源性物質(zhì)并已參與細胞內消化過(guò)程的溶酶體，亦即含有溶酶體酶的各種吞噬體，因而稱(chēng)為吞噬溶酶體(phagolysosome),乃由吞噬體與初級或次級溶酶體融合而成.
溶酶體是極為重要的細胞器，能與細胞的一系列生物功能和無(wú)數的物質(zhì)代謝過(guò)程。因此，其功能障礙將導致細胞的病理改變，從而在許多疾病的發(fā)病機制中具有重要意義.
溶酶體的病變
1.溶酶體的病理性貯積過(guò)程
在某些病理情況下，一些內源性或外源性物質(zhì)可在溶酶體內貯積，使病酶體增大和數目增多。貯存在溶酶體中的物質(zhì)被溶酶體酶加以降解(消化).但有時(shí)進(jìn)入細胞的物質(zhì)為量過(guò)多，超過(guò)了溶酶體的處理能力，于是在細胞內貯積.
例如各種原因引起的蛋白尿時(shí)可在腎近曲小管上皮細胞中見(jiàn)到玻璃滴狀蛋白質(zhì)的貯積(所謂玻璃樣小滴變性).在電鏡下可見(jiàn)這種玻璃樣小滴乃載有蛋白質(zhì)的增大的溶酶體，故實(shí)質(zhì)上這往往是細胞功能增強的表現，與真正的變性有所不同.
一些在正常情況下可被消化的物質(zhì)如糖原和粘多糖等，當溶酶體有先天性酶缺陷時(shí)，也能在溶酶體中堆積，如Ⅱ型糖原貯積病(Pompe)病.
2.不同病理狀態(tài)下溶酶體的改變
如肝豆狀核變性和Febry's病等.
3.溶酶體在細胞自溶過(guò)程中的作用
溶酶體因含有許多種水解酶，故在細胞的自溶過(guò)程中起著(zhù)重要的作用。在溶酶體膜損傷及通透性升高時(shí)，水解酶逸出，引起廣泛的細胞自溶。這就是活體內細胞壞死和機體死后自溶的主要過(guò)程。在此過(guò)程中，受損細胞的大分子成分被水解酶分解為小分子物質(zhì).
比細胞的廣泛壞死或自溶更為重要的是溶酶體在細胞的局灶性壞死中所起的作用。此時(shí)在胞漿內形成自噬泡，在與溶酶體結合形成自噬溶酶體。如水解酶不能將其中的結構徹底消化溶解，則自噬溶酶體乃常轉化為細胞內的殘存小體，如某些長(cháng)壽細胞中的脂褐素.
4.溶酶體在細胞間質(zhì)損傷中的作用
當溶酶體酶釋放到細胞間質(zhì)中時(shí)，同樣發(fā)揮其酶解破壞作用。這在諸如類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節炎等炎癥過(guò)程和腫瘤細胞侵入血管的過(guò)程中具有重要意義。但溶酶體酶逸出溶酶體進(jìn)入細胞間隙的機制尚不十分清楚，可能由于溶酶體膜和細胞的失穩或通過(guò)出胞過(guò)程而實(shí)現的。因此，臨床上可用溶酶體膜穩定劑治療有關(guān)疾病.
過(guò)氧體
(peroxisome,microbody)
過(guò)氧體(peroxisome)為胞漿中由單層界膜包繞的另一類(lèi)小體，直徑為0.5～1μm,形態(tài)與細胞化學(xué)特性均不同于溶酶體。小體基質(zhì)電子密度中等，中央大多含有一電子密度較大的有時(shí)呈晶狀的核芯.
此小體不含水解酶而含有若干種氧化酶，還有大量呈過(guò)氧化作用的觸酶，被視為過(guò)氧體的標志酶。過(guò)氧體的功能至今尚不甚清楚，看來(lái)可能與糖原異生和分解有害于細胞的H2O2及脂質(zhì)代謝有關(guān).
過(guò)氧體的病變
1.過(guò)氧體增多
動(dòng)物實(shí)驗中，在切除甲狀腺，給予皮質(zhì)激素或氨基水楊酸后以及在實(shí)驗性致癌過(guò)程中，可見(jiàn)過(guò)氧體增多。在人體的某些病理過(guò)程如某些炎癥(病毒性肝炎，螺旋體感染)及慢性酒精中毒等情況下，也可見(jiàn)過(guò)氧體增多.
2.過(guò)氧體減少或缺如
較罕見(jiàn)的腦肝腎綜合癥(Zellweger綜合征)時(shí)，曾見(jiàn)到過(guò)氧體缺如的現象，但其病理意義尚不清楚.
3.非典型性過(guò)氧體形成
4.微過(guò)氧體
微過(guò)氧體: 為一組同樣含有過(guò)氧化物酶和觸酶的小體，但遠較過(guò)氧體為小(0.15～0.25μm),不含核芯結構，與光面內質(zhì)網(wǎng)相連。因此被認為是光面內質(zhì)網(wǎng)的特化部分及過(guò)氧體的前身，其作用尚未查明.
細胞骨架
細胞骨架乃胞漿中一組由纖維狀結構組成的網(wǎng)架，具有支撐和維持細胞形態(tài)及細胞運動(dòng)的功能.
迄今已知的成分有微絲，微管和中間絲和微梁網(wǎng)絡(luò )4種。微絲粗約6nm,根據其生化和免疫細胞化學(xué)特性證實(shí)屬肌動(dòng)蛋白(actin)細絲；微管為直徑約20～26nm的長(cháng)度不一的小管，管壁由13根縱列的原絲構成；中間絲的直徑在微絲和微管之間(7～11nm)故名.
細胞骨架中的中間絲化學(xué)性質(zhì)各異，在不同細胞由不同的蛋白質(zhì)和多肽組成：在上皮細胞為前角蛋白或細胞角蛋白(cytokeratin),在間葉性細胞為波形蛋白(vimentin),在肌細胞為結蛋白(desmin),在神經(jīng)細胞為神經(jīng)絲(neurofilament),在神經(jīng)膠質(zhì)細胞為膠質(zhì)纖維酸性蛋白(GFAP).
由于這些不同種類(lèi)，不同性質(zhì)的中間絲，在細胞轉化為腫瘤細胞時(shí)，其化學(xué)和抗原特異性仍不改變，故可利用這種特性借助免疫細胞化學(xué)方法，對腫瘤進(jìn)行分類(lèi)和鑒別診斷.
關(guān)于細胞骨架在細胞損傷時(shí)的改變，所知不多，但早已知道秋水仙堿能抑制微管形成，引起有絲分裂障礙；通過(guò)對微管(可能還有微絲)的影響，秋水仙堿還可損害細胞膜的液態(tài)性，從而影響表面受體的功能，這在中性粒細胞就表現為吞噬功能障礙.
基漿
基漿(胞漿基質(zhì))為胞漿的無(wú)結構成分，內含一系列酶，蛋白質(zhì)和其他溶于其中的物質(zhì).
基漿的病變
1.水、電解質(zhì)的改變
基漿最重要的形態(tài)改變?yōu)橛捎谒c電解質(zhì)運輸障礙所致的含水量的改變，常表現為基漿水腫，即基漿內含水量過(guò)多，從而使細胞體積增大，基漿染色變淡，電子密度下降，細胞器互相離散.
此時(shí)一些細胞器如內質(zhì)網(wǎng)和線(xiàn)粒體也大多同時(shí)腫脹。相反，在某些嚴重細胞損傷時(shí)，基漿也可能出現失水，從而使胞漿深染，電子密度增高，常發(fā)展為細胞固縮壞死.
2.糖原的改變
基漿內含有2種大小不同的糖原顆粒(α顆粒及β顆粒).在生理狀態(tài)下，糖原顆粒的多少隨細胞功能狀態(tài)而變動(dòng)。病理情況下，糖原顆?？稍龆?，減少，亦可由細胞內消失.
3.脂肪的改變
正常情況下，除脂肪細胞外，其他實(shí)質(zhì)細胞內罕有形態(tài)上可檢見(jiàn)的脂肪。僅在病理狀態(tài)下才可見(jiàn)細胞內脂肪堆集，或以小脂滴形式位于光面內質(zhì)網(wǎng)小泡內，或為較大脂滴游離于基漿內，外無(wú)界膜包繞。后者可能為前者融合而成。此即細胞的脂肪變性.
此外，在脂質(zhì)貯積病時(shí)，可見(jiàn)大量脂質(zhì)貯積于骨骼肌細胞內，部分脂滴可互相融合.
壞死和凋亡
生活機體的局部組織，細胞死亡后出現的形態(tài)學(xué)改變稱(chēng)為壞死.
壞死的組織，細胞，其代謝停止，功能喪失，出現一系列特征性的形態(tài)學(xué)改變。壞死的原因多種多樣，一切損傷因子，只要其作用達到一定的強度或持續一定的時(shí)間，從而使受損組織，細胞的代謝完全停止時(shí)，即引起組織，細胞的死亡(壞死).
在多數情況下，壞死是由組織，細胞的變性逐漸發(fā)展而來(lái)的，即漸進(jìn)性壞死(necrobiosis).在此期間，只要壞死尚未發(fā)生，而病因被消除，則組織，細胞的損傷仍可能恢復(可復期).但一旦組織，細胞的損傷嚴重，代謝紊亂，出現一系列壞死的形態(tài)學(xué)改變時(shí)，則損傷不再能恢復(不可復期).
在個(gè)別情況下，由于致病因子極為強烈，壞死可迅速發(fā)生，有時(shí)甚至無(wú)明顯的形態(tài)學(xué)改變。例如將生活中的組織，細胞立即投入甲醛溶液中固定時(shí)，細胞迅即死亡，但形態(tài)上則保持完好。故單純從形態(tài)上有時(shí)難以判斷細胞是否死亡.
由于損傷因子的性質(zhì)不同，引起細胞死亡的途徑也各異:X線(xiàn)引起DNA螺旋的斷裂，導致細胞核信息中心的損害;CCl4通過(guò)過(guò)氧化物阻斷核蛋白合成的翻譯過(guò)程；缺血阻斷線(xiàn)粒體的呼吸鏈；維生素A中毒使溶酶體酶外逸。因而，根據不同的損傷類(lèi)型，某種細胞器的病變乃居于主要地位.
(一)壞死的病變
細胞壞死過(guò)程中的可復性改變與不可復性改變之間并無(wú)截然的界限，只有在損傷的后期，當出現明顯的形態(tài)學(xué)改變時(shí)，才能在電子顯微鏡下判斷細胞已經(jīng)死亡。而在光學(xué)顯微鏡下，通常要在細胞死亡后若干小時(shí)之后，當自溶性改變相當明顯時(shí)才能加以辨別.
1.細胞核的改變
細胞核的改變是細胞壞死的主要形態(tài)學(xué)標志，表現為：核濃縮，核碎裂，核溶解。在DNA酶的作用下，染色質(zhì)的DNA分解，核乃失去對堿性染料的親和力，因而染色質(zhì)變淡，甚至只能見(jiàn)到核的輪廓。往后染色質(zhì)中殘余的蛋白質(zhì)被溶蛋白酶所溶解，核便完全消失。這一狀態(tài)約經(jīng)10小時(shí)才能達到.
壞死細胞核的上述變化過(guò)程可因損傷因子作用的強弱和發(fā)展過(guò)程的快慢而有所不同。損傷因子的作用較弱，病變經(jīng)過(guò)緩慢時(shí)(如缺血栓梗死),上述核的改變可順序發(fā)生，即先出現核濃縮，然后碎裂，最后核溶解；但如損傷因子作用強烈，經(jīng)過(guò)急劇(如中毒),則往往先發(fā)生染色質(zhì)邊集，隨即進(jìn)入核碎裂，甚或可從正常核迅即發(fā)生核溶解.
2.細胞漿的改變
壞死細胞的胞漿紅染(即嗜酸性),這是由于胞漿嗜堿性物質(zhì)核蛋白體減少或喪失，使胞漿與堿性染料蘇木素的結合減少而與酸性染料伊紅的結合力增高的緣故。同時(shí)由于胞漿結構崩解，致胞漿呈顆粒狀。有時(shí)由于實(shí)質(zhì)細胞壞死后，整個(gè)細胞迅速溶解，吸收而消失(溶解性壞死).
有時(shí)單個(gè)實(shí)質(zhì)細胞(如肝細胞)壞死后，胞漿內水分逐漸喪失，核濃縮而后消失, 胞體固縮，胞漿呈強酸性染色(紅染),形成所謂嗜酸性小體，稱(chēng)為嗜酸性壞死或固縮壞死.
3.間質(zhì)的改變
實(shí)質(zhì)細胞壞死后一段時(shí)間內，間質(zhì)常無(wú)改變。以后在各種溶解酶的作用下，基質(zhì)崩解，膠原纖維腫脹并崩解斷裂或液化。于是壞死的細胞和崩解的間質(zhì)融合成一片模糊的顆粒狀，無(wú)結構的紅染物質(zhì).
上述壞死的形態(tài)學(xué)改變通常要在組織，細胞死亡后相當時(shí)間(數小時(shí)至10小時(shí)以上)才出現。在壞死的早期階段，不僅肉眼觀(guān)難以鑒別，甚至在電子顯微鏡下也不能確定該組織，細胞是否死亡。臨床上將這種已失去生活能力的組織稱(chēng)為失活組織。這種組織已不能復活，但卻是細菌生長(cháng)繁殖的良好基地。為防止感染，促進(jìn)愈合，在治療中常需將其清除.
(二)壞死的類(lèi)型
1.局灶性胞漿壞死
并非任何致死性的細胞損傷均必然導致整個(gè)細胞的壞死。有時(shí)壞死僅局限于細胞的某一部位，稱(chēng)為局灶性胞漿壞死。這種壞死區由界膜加以包裹，從而與周?chē)】蛋麧{相隔離。這樣，各種水解酶就可經(jīng)內質(zhì)網(wǎng)系統進(jìn)入其中，將壞死結構加以溶解消化，而不致?lián)p傷細胞的其余部分.
2.凝固性壞死
壞死組織由于失水變干，蛋白質(zhì)凝固而變成灰白或黃白色比較堅實(shí)的凝固體，故稱(chēng)凝固性壞死(coagulation necrosis).特點(diǎn)是壞死組織的水分減少，而結構輪廓則依然較長(cháng)時(shí)間地保存.
凝固性壞死的發(fā)生機制仍不甚清楚.Weigert認為是胞漿凝固的結果，因為溶酶體酶在此不起重要作用，可能是因為組織所含溶酶體較少，或是溶酶體酶在某種程序上也受到了損傷的緣故.
但在細胞僵死以前，在生體顯微鏡下可見(jiàn)到胞漿內的運動(dòng)過(guò)程加強，表現為線(xiàn)粒體的一陣陣移位，細胞膜的波浪狀活動(dòng)和內質(zhì)網(wǎng)的偽足樣突起形成，以及細胞核的旋轉運動(dòng)。細胞的這種臨終期運動(dòng)與細胞有絲分裂開(kāi)始時(shí)的運動(dòng)相同。因此可以說(shuō)細胞的死亡與新生的過(guò)程是相似的.
凝固性壞死的形態(tài)學(xué)：凝固性壞死灶在開(kāi)始階段，由于周?chē)M織液的進(jìn)入而明顯腫脹，透明度降低，組織紋理變模糊。爾后組織的堅度逐漸增加，狀如煮熟，呈土黃色。這些改變最早要在細胞死亡開(kāi)始后6～8小時(shí)以后才能見(jiàn)到。壞死灶的周?chē)纬梢话导t色緣(出血邊帶)與健康組織分界.
凋亡(凋落) ( apoptosis)
凋亡大多為細胞的生理性死亡，乃細胞衰老過(guò)程中各個(gè)細胞功能逐漸息滅的結果。這種細胞死亡通常僅表現為單個(gè)細胞壞死或小灶狀壞死，而從不見(jiàn)整個(gè)實(shí)質(zhì)區細胞同時(shí)壞死，故可與樹(shù)葉的枯萎凋謝過(guò)程(apoptosis,凋落)相比擬.
凋亡的發(fā)生機制與上述凝固性或液化性壞死均不同，而是由細胞的遺傳素質(zhì)而決定的。根據遺傳素質(zhì)，各種細胞損傷性刺激可改變遺傳信息的轉錄和(或)翻譯，形成死亡蛋白，后者能激活核酸內切酶，引起核染色質(zhì)的凝集，標志著(zhù)凋亡的開(kāi)始，不可復性的胞漿損害繼之發(fā)生.
凋亡見(jiàn)于許多生理和病理過(guò)程中，為各種更替性組織中細胞衰亡更新的表現，也可見(jiàn)于照射及應用細胞抑制劑之后和數目性萎縮時(shí)。腫瘤細胞也能自發(fā)地發(fā)生凋亡.
凋亡的最初形態(tài)表現為染色質(zhì)沿皺縮的核膜下凝聚，細胞連接松解，微絨毛及細胞突起消失；細胞表面有一些泡狀胞漿膨隆，可脫落形成凋落小體，后者被周?chē)】导毎淌?例如肝細胞內的Councilman小體);繼而內質(zhì)網(wǎng)池擴大，斷裂，線(xiàn)粒體結構雖仍完好，但基質(zhì)呈絮狀致密化.
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